小洞性梗塞 (Lacunar infarction)

先讀一篇早期有關lacunar infarction最經典的文獻，當年1960至1980年代，Prof. Fisher 都是以autopsy

of brain做的研究

Lacunar strokes

and infarcts: a reviewCM Fisher. Neurology 1982; 32:871-876 Lacunar infarcts are small infarcts that

lie in the deeper noncortical parts of cerebrum, brainstem, and resulted from

occlusion of penetrating

branches of

the large cerebral arteries– MCA, PCA, basilar artery, less ACA, vertebral

art.--------- penetrating

artery occlusion.

Location: lenticular (putamen, globus

pallidus), caudate nucleus, thalamus,

pons, internal capsule, white matter (corona radiata).

Causes:

** Small embolic particle of

thrombus from the heart or a parent large artery.

** Occlusion by

lipohyalinosis,

a hypertensive cerebral vasculopathy.

This same type of lesion is probably

the source of hypertensive hemorrhage.

90% of cases, lacunar infarcts are

associated with systemic arterial hypertension, defined as BP of greater than 140/90mmHg.

再來讀一讀Harrison內科學

Smith WS: Cerebrovascular disease

in Ch 370. Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 2014

小洞性梗塞lacunar

infarction乃指30-300

µm的小動脈 (small

arteries) 因為脂肪玻璃變性 (lipohyalinosis)，使血管阻塞 (occlusion)

所引起的。這些小血管 (small

vessels) 就是中大腦動脈 (middle

cerebral artery, MCA) 、前大腦動脈 (anterior

cerebral artery, ACA) 以及基底動脈 (basilar

artery) 、椎動脈 (vertebral

artery) 所分支出來之穿透小動脈 (penetrating

arteries 或稱perforating

arteries)。所以小洞性梗塞發生的解剖位置就是在以上穿透小動脈血管的分布區，也就是:

1.基底核

(basal ganglia)，包含被殼

(putamen)、蒼白球

(globus pallidus)、尾狀核

(caudate nucleus) ;

2. 內囊 (internal capsule) ;

3. 視丘 (thalamus) ;

4.腦幹

(brainstem)，尤其是橋腦 (pons)

以及

5.皮質下白質

(subcortical white matter)，尤其是放射冠

(corona radiata)。

較大的小洞性梗塞

較易有症狀，較小的小洞性梗塞除非位於感覺或運動路徑，否則沒有症狀。

Lacunar

infarction 之病理機轉有三：

Lipohyalinosis of penetrating artery。

Parent artery thrombosis or embolism.

另外受到來自上游大血管或心臟的小血栓阻塞。

2022年最新版

UpToDate 對lacunar

infarcts的病因 (etiology)

分為

(1)

高血壓引起的小血管病變 (hypertensive microangiopathy)

(2) 分枝動脈粥樣硬化

(branch

atheromatous disease)，上游血管動脈硬化之斑塊堵住

penetrating

artery 開口

(3) 栓塞 (embolism) ，來自心臟或大動脈的小血栓。

這跟1982年

Fisher 的論點類似，可以證明

Fisher 在40-50年前運用屍體腦的觀察基本上是正確的。

綜合以上，lacunar

infarction 的精要重點如下:

小洞性梗塞(lacunar infarction)，約佔缺血性中風之20-30%，通常是中腦動脈、基底動脈等大血管的穿透小動脈(penetrating artery)因脂肪玻璃變性 (lipohyalinosis)

而狹窄梗塞所引起的。好發於基底核及腦幹。因位置不同，會引起各種不同的lacunar syndromes。

早期美國麻州總醫院(MGH) CM Fisher教授在1965-1978年間，以的屍體腦切片跟臨床症狀做對照的文獻，至2000~2022年間影像診工具愈進步，隨著CT-perfusion、CTA、MR-perfusion、MR-diffusion，MRA、杜仆勒超音波(doppler)血管攝影，PET分子影像學等等的發展，對於lacunar infarction mechanisms 越來越能被釐清，lacunar infarctions 的致病轉歸類如下:

• 典型的lacunar infarction (Small vessel

mechanism):

這就是Harrison內科學所說的lacunar infarction，乃指30-300um的小血管(small vessels)因為脂肪玻璃變性(lipohyalinosis)，使血管阻塞(occlusion)所引起的。這些small vessels就是MCA, ACA, basilar artery之穿透小動脈(penetrating arteries) 。所以lacunar infarction發生的解剖位置就是在以上penetrating arteries血管的分布區，也就是:

被殼( putamen),

尾狀核(caudate nucleus)

內囊(internal capsule)

視丘(thalamus)

腦幹(brainstem)，尤其是橋腦(pons)

皮質下白質(subcortical white matter)，尤其是放射冠(corona radiata)。

這類lacunar

infarction除了在上述特定的發生位置之外，在CT 及MRI通常可以看到small vessel diseases 的影像指標(imaging markers)。即小洞(lacunes白質疏鬆(leukoaraiosis)、微小出血(microbleed)、血管旁空間擴大(dilated perivascular space)。 (Fig 1)

• 大動脈硬化引起lacunar infarction ( Large artery

mechanism)

•分枝粥樣硬化病變機轉(Branched atheromatous disease mechanism)

有些lacunar infarct是大血管問題，是其母血管(parent artery)動脈硬化，其atheromatous plaque堵住penetrating artery的開口所造成，稱之為branched atheromatous disease (BAD) 。母血管的atheromatous plaque可以堵住多條penetrating arteries，而發生較大的梗塞，梗塞同時位在putamen，跨過internal capsule，至caudate nucleus，稱之為striatocapsular infarction (Fig 3)，其梗塞形狀像逗點(comma)，長度往往超過15mm。在basilar artery，則可在pons同時堵住幾條paramedian arteries，其梗塞會較大，而且會延伸到pons的前緣。

•栓塞(Embolism mechanism)

心臟或aorta的小血栓也有可能流入penetrating artery引起lacunar infarction，這是embolism mechanism。

母血管動脈硬化atheromatous plaque剝落流入penetrating artery之embolism，小血栓甚至於漂流到更遠的medullary

arteries, 引起subcortical

white matter small infarction 。

以上二、三 可以稱為atypical lacunar infarction, 或lacunar-like infarction 或 表現型(phenotype) lacunar infarction。.

Lacunar infarctions的CT、MRI影像:

Lacunar

infarction急性期，CT完全看不出病灶。

二天以上的小lesions, CT是可以偵測到，但是不容易區分急性、慢性梗塞，或是leukoaraiosis，因此必須再借助MRI。

MRI在FLAIR，acute infarction (cytotoxic edema),

chronic infarction (encephalomalacia),

leukoaraiosis (chronic ischemic demyelination) 都是白的。

在DWI，有diffusion restriction才白, 只有acute lacunar infarction有diffusion restriction，一枝獨秀的亮，就可辨識。

Lacunar

infarction在DWI高訊號大概維持半個月到一個月，之後就不再高訊號，就跟leukoaraisis很難區分。

Lacunar

infarction數年之後，有些會cavitary change, 變為lacune, 在CT就可以辨識。